Нови Лекарствени Средства и Апаратура
SANOFI-AVENTIS

Sanofi-Aventis Sofia 1715 Mladost 4 Samara Str. 1 BULGARIA Tel. 359 2 974 30 13 Fax. 359 2 974 41 63 Aventis Pharma International Representative Office Bulgaria 20-22 Zlaten Rog Str. Floor 9-10 1407 Sofia
PLAVIX
дистрибутор:
SANOFI-AVENTIS



PLAVIX
дистрибутор:
SANOFI-AVENTIS
 

1. ИМЕ НА ЛЕКАРСТВЕНОТО СРЕДСТВО: РLАVІХ® - ПЛАВИКС 2. КОЛИЧЕСТВЕН И КАЧЕСТВЕН СЪСТАВ: Сlорidоgгеl hуdгоgеп sulрhаtе 97,875 мг 3. ЛЕКАРСТВЕНА ФОРМА: филмирани таблетки от 75 мг, розо8и, крьгли, биконВексни, с надпис „75" на едната страна и „1171" на другата страна. 4. КЛИНИЧНИ ДАННИ 4.1. Показания Клопидогрел е показан за предпазване от атеротромботичните инциденти при: 4.1.1. Пациенти с анамнеза за миокарден инфаркт (от няколко дни до 35 дни), исхемичен инсулт (между седми ден и шести месец) или устаноЗено периферно артериално заболя6ане 4.1.2. Пациенти с остър коронарен синдром без елевация на SТ сегмент (нестабилна стенокардия или миокарден инфаркт без Q зъбец) в комбинация с ацетилсалицилова киселина (АСК) 4.2. Дозировка и начин на приложение 4.2.1. При Възрастни и В старческа Възраст: 75 мг еднократно днеВно неза6исимо от храненията. При деца и подрастващи (лица под 18 г.) сигурността и ефекта не са доказани 4.2.2. При пациенти с остър коронарен синдром без еле6ация на SТ сегмент (нестабилна стенокардия или миокарден инфаркт без Q зъбец), лечението с клопидогрел започва еднократно с натоварваща доза от 300 мг, след което се продълЖа6а със 75 мг дне8но (с АСК 75 мг-325 мгдневно). Тъй като по-Високите дози на АСК се свързват с увеличени рискове от кър6ене, се препоръчва дозата на АСК да не превишава 100 мг 5. ФАРМАКОЛОГИЧНИ ДАННИ фармаkокинетични свойства - Фармакотерапе6тична група: инхибитори на тромбоцитната агрегация, АТС код: B01 АС/04. Клопидогрел селекmиGно инхибира сВързВанеmо на АДФ към mромбоциmниmе му рецептори, и последващата АДф-медиирана актиВация на GРIIb/lllа комплекса, като по този начин ин¬хибира тромбоцитната агрегация. За да се постигне инхибиране на тромбоцитната агре¬гация е необходима биотрансформация на клопидогрел. Той инхибира също тромбоцитната агрегация, предизвикана от други агонисти чрез блокиране на тромбоцитната акти6ация от освободения АДф. Клопидогрел действа чрез необратимо променяне на mромбоциmниmе АДф рецептори. Следо6ателно тромбоцитите, подлоЖени на Влиянието на клопидогрел ос¬тават до края на своя Живот променени и възстановяването на нормална тромбоцитна функция става при следващото поколение тромбоцити. Постоянното приемане на 75 мг дневно предизвиква необходимата инхибиция на АДф-индуцираната тромбоцитна агрега¬ция от първия ден, прогресивно нараства и достига stеаdу-stаtе меЖду 3 и 7 ден. При stеаdу-stаtе средното ниВо на инхибиция, постигнато с 75 мг днеВно е меЖду 40% и 60%. Тромбоцит¬ната агрегация и Времето на кър6ене постепенно се Възвръщат към изходните стойности обикно8ено 5 дни след прекъсването на лечението. Безопасността и ефикасността на кло¬пидогрел в предотВратяВането на съдо6и исхемични инциденти са оценени при д6е дВойно-сляпи проучвания: САРRIЕ (Сlорidодrеl vеrsиs АSА iп Раtiепts аt Risк оf Isсhаетiс Еvепts), срав¬нително проуч6ане меЖду клопидогрел спрямо АСК, и проучването СURЕ меЖду клопидогрел и АСК спрямо плацебо и АСК. Проучването САРRIЕ включ6а 19 185 пациента с атеротромбоза манифестирана с пресен миокарден инфаркт (< 35 дни), пресен исхемичен инсулт (меЖду 7 дни и 6 месеца) или доказа¬на периферна артериална болест (ПАБ). Пациентите са рандомизирани на 75 мг клопидогрел дневно или на 325 мг АСК и са проследени от една до три години. Клопидогрел значително ре¬дуцира честотата на новите исхемични инциденти (комбинирана осно6на цел включваща миокарден инфаркт, исхемичен инсулт и съдова смърт) В сравнения с АСК. В групата с кло¬пидогрел са Възникнали 939 инцидента, а 6 групата с АСК—1020 (редукция на относителния риск с 8,7% (95%СI: 0,2 до 16,4) ;p-0,045), което съответства за всеки 1000 пациента лекувани д6е години, допълнително предотвратени исхемични инциденти при 10 пациента (СI:О до 20). В подгрупо6 анализ според състоянието (миокарден инфаркт, исхемичен инсулт или ПАБ) се установява,че най-изразен е ефекта при пациенти с ПАБ (достига се статистическа значимост с р -0,003), (особено тези, които са санамнеза и за миокарден инфаркт) (RRR = 23,7%; Сl:8,9 до 36,2) и при пациенти с инсулт (RRR = 7,3%; CI:-5,7 до 18,7). 5.1. Проучването СURЕ Включва 12 562 пациенти с остър коронарен синдром без еле6ация на SТ сегмент (нестабилна стенокардия или миокарден инфаркт без Q зъбец) и наличието 8 пър6ите 24часа от началото на острия епизод на гръдна болка или симптоми В резултат на исхемия. Пациентите трябВа да имат ЕКГ промени, говорещи за но6опоя6ила се исхемия или повишени сърдечни ензими или тропонин I или Т, в стойности поне д6а пъти по-Висоkи от горна граница на нормата. Пациентите се рандомизират на клопидогрел (300 мг натоварва¬ща доза, последвана от 75 мг дне6но, N - 6,259) или плацебо (N = 6,303), и д6ете групи в комби¬нация с АСК (75-325 мг 6еднъЖ дне6но) и други стандартни терапии. Пациентите са лекува¬ни до 1 година. В проучването СURЕ, 823 (6.6%) пациенти получават едновременно и GРII/lllа рецепторни антагонисти. Хепарин се прилага при повече от 90% от пациентите, като от¬носителната честота на кър6ене меЖду клопидогрел и плацебо не беше значително повлия¬на от едновременната терапия с хепарин. Броят пациенти, при които са настъпили сърдеч¬на смърт (СС), миокарден инфаркт (МИ) или исхемичен инсулт (гла6ни критерии за оценка на ефикасност) са 582 (9.3%) в групата на клопидогрела и 719 (11.4%) 8 плацебо групата, редукция на релати6ния риск с 20% (95% Сl: 10-28%; р = 0.00009) В групата на клопидогрела (17% редукция на относителния риск при консервативно лечение на пациентите, 29% при напра-Вена РТСА с или без сmенm и 10% при направена САВG). Рискът от но6и сърдечно-съдоВи ин¬циденти е намален с 22% (Сl: 8.6,33.4;), 32% (Сl: 12.8, 46.4) и 14% (Сl:-31.6, 44.2) съответно през първите 30 дни, от 1-3 месец и от 9 до 12 месец на проучването. Употребата на клопидогрел 6 проучването СURЕ е свързана с намаляване на необходимостта от тромболитична тера¬пия {RRR = 43.3%; Сl: 24.3%, 57.5%) и GРIIb/lllа инхибитори (RRR = 18.2%; Сl: 6.5%, 28.3%). Терапев¬тичния ефект на клопидогрел е неза6исим от други спешни и продължителни сърдечно-съдо¬Ви терапевтични реЖими (като хепарин/LМWН, GРIIb/lllа антагонисти, липидо-редуциращи медикаменти, бета-блокери и АСЕ инхибитори). Ефикасността на клопидогрел е оценена не¬зависимо от дозата на АСК (75-325 мг дневно) фармаkокинетични свойсва - След повтарящи се дози от 75 мг дне6но, клопидогрел се абсорбира бързо. В плазмата кон¬центрациите на първичната субстанция е много ниска и под границата за количествено определяне (0,00025 мг/л) за 2 часа. Абсорбцията е 50%, базираща се на уринарната екскреция на метаболитите на клопидогрел. 5.2. Клопидогрел екстензивно се метаболизира 6 черния дроб и основният метаболит, който не е актиВен е дериват на карбоксиловата киселина и представлява 85% от циркулиращото Ве¬щество 8 плазмата. Максимална плазмена концентрация на този метаболит (приблизител¬но 3 мг/л след повторни орални дози от 75 мг) се устано6я6а след около 1 час след приема. Клопидогрел е промедикамент. Акти6ният метаболит, тиоло6 дери6ат, се получава чрез ок-сидация на клопидогрел до 2-okco-kлonugoгpeл и последваща хидролиза. Оксидати8ното стъпало се регулира предимно от цитохром Р45О изоензими 2В6 и ЗА4 и В по-малка степен от 1А1,1A2 и 2С19. АктиВният тиолоВ метаболит, които е изолиран iп vitrо, се свързва бързо и необратимо с mромбоциmниmе рецептори, като така инхибира тяхната агрегация. Мета-болитът не се открива 6 плазмата. Кинетиката на гла6ния циркулиращ метаболит е лине-арна (плазмената концентрация нараст6а пропорционално на дозата) при дози на клопидог¬рел меЖду 50 и 150 мг. Клопидогрел и гла8ният циркулиращ метаболит се свързват обрати¬мо iп vitrо с човешките плазмени протеини (98%, pecпekmuвнo-94%). Комплексът не е раз-т6орим iп vitrо. След орален прием на маркиран с С14 клопидогрел при хора приблизително 50% се екскретира в урината и около 46% през фекалиите за 120 часо6 интервал след приема. Елиминационният полуЖивот на осноВния циркулиращ метаболит е 8 часа след еднократен или многократни приеми. След по6тарящи се дози от 75 мг клопидогрел дне6но плазмените нива на основния циркулиращ метаболит са по-ниски при болни с тежко бъбречно заболяване (креатинино6 клирънс меЖду 5 и 15 мл/мин) 6 сравнение с болни с умерено влошена бъбречна функция (креатинино6 клирънс меЖду 30 и 60 мл/мин) , както и с нивата измерени при други проуч6ания със здраВи инди6иди. Независимо,че инхибирането на АДф-индуцирана-та тромбоцитна агрегация е по-ниска (25%) отколкото при здрави, удълЖаВането на кърве-нето е сходно. Клиничният толеранс е добър при 6сички пациенти, фармакокинетиката и фармакодинамиката на клопидогрел е оценена 6 проучвания с еднократен и многократен прием при пациенти с цироза (клас А или Б по Сhild-Ридh). Десетдневно лечение с клопидогрел 75 мг дне6но е безопасно и се понася добре. Стах на еднократната доза и на stеаdу-stаtе на циротично болните е няколко пъти по-Висока отколкото на здравите хора. Плазмените нива на основния циркулиращ метаболит и ефекта на клопидогрел върху Адф-индуцираната тромбоцитна агрегация и времето на кърВене са сраВними меЖду двете групи. 5.3. Преклинични данни за безопасност: In-vitrо и in-vivо проучвания за генотоксичност показват, че клопидогрел няма такъв ефект. Специфични фармаkокинетични проуч6ания с маркиран клопидогрел показ6ат,че пър6ичната субстанция или нейни метаболити се екскретират 6 млякото, следо6ателно пряк или косвен ефект не може да се изключи. 6. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: СвръхчувстВителност към активното вещество или друг компонент на медикамента. Тежко чернодробно заболяване. Кър6ене, напр. при пепmична яз6а или инmракраниална хеморагия. ЗА ПОВЕЧЕ ИНФОРМАЦИЯ ИЗТЕГЛЕТЕ БРОШУРАТА - формат Adobe Pdf Pdf

РЛК Бургас в социалните мрежи: fb tw gp pin

гр. Бургас 8010,
к-с"Славейков" бл. 126, партер
/срещу входа на паркинга на магазин "Технополис"/

Работно време:
Всеки делничен ден от 08.00 - 16.00

Тел./ факс: 056/ 81-05-48
0899 906 670, 0888 910 035
email: rlk_burgas@yahoo.com rlk_burgas@gbg.bg

Банкова сметка на РК - Бургас
IBAN: BG 34 UNCR 96601018599105, BIC UNCRBGSF, банка "УниКредит Булбанк" - Бургас

Design & Development by KAKDEVELOPMENT